ABSTRACT

Presence of arterial hypoxemia in hepatic cirrhosis is a well-documented fact. Physiopathogenic mechanisms have been widely studied. It is assumed that there are alterations in pulmonary vessels which determine small and numerous arteriovenous shunts. Presence of anatomic intrapulmonary shunts, although well-documented, is small and could hardly explain such low levels of arterial oxigenation in cirrhotic patients. It is a premise that alterations occur in the pulmonary dynamics and that the diffusion of gases may be altered. Purpose: To evaluate the pulmonary function and arterial oxygenation levels in 55 patients with hepatic cirrhosis, with no other pulmonary, cardiac or hematologic diseases. They were submitted to evaluation of the pulmonary function through measurement of the forced vital capacity, forced expiratory volume in one second, and residual volume as well as diffusion capacity for carbon monoxide. Finally, arterial oxygenation was evaluated through arterial gasometry during air breathing and with 100% oxygen. Analysis of results allowed the authors to observe the presence of normal pulmonary flows and volumes (average of: FVC = 104.6%; FEV1 = 102.4%; residual volume = 117.4%); and diffusion capacity was diminished (average = 70.8%) in relation to predicted values. Arterial blood gases showed a mean PaO2 of 81.20 mmHg during air breathing and 515.4 mmHg when 100% oxygen was breathed. No correlations among PaO2 (with air breathing and with oxygen) and diffusion capacity were observed. In this study, flows and pulmonary volumes were normal in relation to the predicted values; however, diffusion of carbon monoxide was diminished. This diminished diffusion corroborates the existing idea of the so-called diffusion-perfusion imbalance as one of the mechanisms involved in the physiopathology of the hepatic pulmonary syndrome, even with no evidence of intrapulmonary morphological arteriovenous shunt.

Keywords: Hepatopulmonary syndrome. Pulmonary function. Hepatic cirrhosis.

RESUMO

A presença de hipoxemia arterial na cirrose hepática é fato bem documentado; seus mecanismos fisiopatogênicos têm sido muito estudados. Admite-se que haja, acompanhando a doença do fígado, alterações na vasculatura pulmonar que determinem pequenos e inúmeros shunts arteriovenosos. A presença de shunts anatômicos intrapulmonares, embora bem documentada, ocorre em pequena quantidade e dificilmente explicaria tão baixos níveis de oxigenação arterial vistos nos pacientes cirróticos. Postula-se que ocorram alterações na dinâmica pulmonar e que a difusão dos gases possa estar comprometida. Objetivo: avaliar a função pulmonar e os níveis de oxigenação arterial em 55 pacientes com cirrose hepática, nos quais se excluem comorbidez pulmonar, cardíaca ou hematológica graves. Eles foram submetidos à avaliação da função pulmonar através da medida da capacidade vital forçada, volume expiratório forçado, volume residual e medida de difusão do monóxido de carbono e, posteriormente, ao estudo da oxigenação arterial através da realização de gasometrias arteriais em repouso sob ar ambiente e com oxigênio a 100%. A análise dos resultados obtidos permitiu observar a presença de fluxos e volumes pulmonares normais (médias de: CVF = 104,6%; VEF1 = 102,4%; volume residual = 117,4%) e difusão diminuída (média = 70,8%) em relação ao previsto. Constatou-se uma PaO2 média de 81,20mmHg ao repouso e de 515,4mmHg quando inspirado oxigênio a 100%. Não foram observadas correlações entre os níveis de PaO2 (em repouso e com oxigênio) e a difusão. Neste estudo, os fluxos e volumes pulmonares foram normais em relação ao previsto; porém, a difusão do monóxido de carbono mostrou-se diminuída. Essa difusão diminuída permite corroborar a idéia até então existente do chamado distúrbio difusão-perfusão como um dos mecanismos envolvidos na fisiopatogenia da síndrome hepatopulmonar, mesmo sem evidência de shunt arteriovenoso morfológico intrapulmonar.

Palavras-chave: Síndrome hepatopulmonar. Função pulmonar. Cirrose hepática.

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